La tendinopatia calcifica della spalla alla luce delle conoscenze della Medicina Riabilitativa Interventistica

La tendinopatia calcifica della spalla è la causa più comune di dolore alla spalla in soggetti di età compresa tra 40-60 anni. Questa patologia è caratterizzata dalla presenza di depositi di cristalli di calcio-idrossiapatite all’interno dei tendini della cuffia dei rotatori (1). Tale affezione colpisce prevalentemente soggetti di sesso femminile tra i 40 e 50 anni di età e può essere asintomatica nel 35%.

Si deve a Dupley nel 1872 (2) la descrizione della tendinite calcifica di spalla quale “Periartrite Dolorosa di Spalla”, mentre è stato Codman (3) il primo a parlare di calcificazioni intratendinee. Classicamente abbiamo una forma entesopatica con calcificazioni localizzate tipicamente a livello dell’inserzione ossea, associate anche a possibili erosioni, e una forma diffusa con interessamento a 1,5-2 cm prossimalmente al trochite.  Il tendine maggiormente colpito è nell’80% dei casi il sovraspinoso, seguito dall’infraspinato nel 15% dei casi e dal sottoscapolare per il 5% (4).

L’eziologia e fisiopatologia non sono ancora del tutto conosciute, sebbene siano ormai da tempo accettate le teorie etiopatogenetiche multifattoriali.

Rathbun e Macnab (4) hanno descritto la presenza di un’area di ipovascolarizzazione ed ischemia tendinea, Booth e Marvel (5) invece la degenerazione tendinea quale conseguenza della sofferenza ischemica tissutale; Riley a al. (7) hanno parlato di disordine metabolico associato al fenomeno di degenerazione tendinea della cuffia dei rotatori di spalla.

Negli ultimi anni le teorie patogenetiche multifattoriali, incentrate su un meccanismo patogenetico cellula-mediato associati a fattori metabolici (ormoni tiroidei, diabete mellito, iperlipidemia) e ad una predisposizione genetica alla formazione di depositi calcici sono sembrate acquisire consenso (8).

Tutte queste condizioni conducono ad un quadro istopatologico caratterizzato da alterazione della microarchitettura delle fibre collagene con sostituzione del collagene nativo di tipo I da parte del collagene riparativo di tipo III con alterazioni del numero e della forma dei tenociti e aumento della matrice extracellulare. Per Uhthoff e Loehr (9), la tendinopatia calcifica è una malattia autolimitante, caratterizzata da 3 stadi (pre-calcica, calcica, suddivisa in 3 sottofasi, e post-calcica).

Gli stadi della tendinopatia della spalla

Il primo stadio pre-calcico o formativo è caratterizzato da una metaplasia fibro-cartilaginea dei tenociti, correlata a un particolare antigene di istocompatibilità HLA1 con conseguente incremento di produzione di proteoglicani e formazione di tessuto fibrocartilagineo nel sito dove verrà la calcificazione. Questo stadio è sovente asintomatico.

Durante il secondo stadio, quello calcico i cristalli di calcio-idrossipatite si depositano in vescicole sparse tra i condrociti ed il tessuto fibro-cartilagineo che vanno man a mano unendosi formando così ampie zone di deposito. In questa fase l’area della fibrocartilagine con i foci di calcificazione è solitamente priva di vascolarizzazione. I setti fibrocartilaginei che separano, i vari focolai di calcificazione vengono gradualmente erosi dai depositi calcifici che vanno gradualmente aumentando di dimensione. Macroscopicamente la calcificazione presenta, in questa fase, un aspetto gessoso.

Questo stadio puo’ presentare una fase di stato con un periodo di latenza sintomatica anche di anni.

Il terzo stadio post-calcico o riassorbitivo è caratterizzato da un incremento di neoformazioni vascolare dalle pareti sottili che permettono ai macrofagi e alle cellule giganti multinucleate di circondare le calcificazioni, fagocitarne ed asportarne il calcio. Macroscopicamente, in questa fase, il tessuto calcifico si presenta biancastro, denso con consistenza simile alla crema o alla pasta dentifricia.

Il quadro clinico

Clinicamente la tendinite calcifica di spalla presenta una differente severità ed insieme di sintomi in funzione dello stadio, dimensioni e localizzazioni delle calcificazioni. I sintomi possono essere assenti nella fase formativa e di stato. Classicamente il quadro clinico è caratterizzato da dolore localizzato in regione anteriore o irradiato posteriormente alla scapola o verso l’alto al collo.  Talvolta concomita rigidità articolare e contrattura muscolare distrettuale.

Il quadro clinico (4) diviene caratteristico nella fase riassorbitiva/colliquativa della calcificazione. In questa fase le modificazioni istomorfologiche della calcificazione inducono un incremento volumetrico della calcificazione con incremento della pressione intratendinea. Tale incremento pressorio può indurre una spontanea perforazione della calcificazione nello spazio sub-acromiale e nella borsa sub acromiale. Il quadro clinico in questa fase è dominato dalla infiammazione della borsa con notevole dolore prevalente durante le ore notturne, limitazione funzionale con fenomeno dell’arco doloroso tra 60°-120° di abduzione e sintomi tipici della sindrome da conflitto sub-acromiale. La crisi di dolore può durare da alcuni giorni ad alcune settimane per ridursi spontaneamente.

La fase diagnostica

Dal punto di vista diagnostico, l’esame radiografico eseguito in proiezioni AP, intra ed extrarotazione, proiezione a Y e proiezione assiale consente di individuare la localizzazione della calcificazione nelle strutture tendinee ed i possibili segni di attrito articolare (22).

L’esame ecografico appare essere esaustivo per individuare la localizzazione, la dimensione e lo stadio della calcificazione oltre che fornire informazioni sull’aspetto qualitativo tendineo e bursale.

Ecograficamente possiamo distinguere la fase a cupola, con tipica ombra acustica posteriore (fase di stato) (fig. 1), ed una fase colliquativa con perdita del cono d’ombra posteriore, margini sfumati e tendenza a riversarsi nella borsa sottodeltoidea (fig. 2).

I criteri di classificazione

Ad oggi sono in vigore numerosi criteri di classificazione della tendinite calcifica di spalla.

Dal punto di vista anatomico, Bosworth (10) le classifica in piccole (0,5 cm), medie (da 0,5 a 1,5 cm) e grandi (maggiori di 1,5 cm), Patte e Goutallier (11) le classificano in diffuse e localizzate.

Dal punto di vista clinico vengono divise in forme acute, subacute e croniche.

Radiograficamente De Palma e Kruper (3) la suddividono in 2 tipi in funzione della regolarità dei bordi e del grado di radiotrasparenza, mentre Gartner (19) in tre tipi a seconda del tipo di deposito se denso appartiene al 1 tipo, se ben definito di dimensioni e trasparenza appartiene al 2 tipo infine se con margini non definiti o bordi trasparenti appartiene al 3 tipo.

Gartner evidenzia una possibile completa riassorbimento nel tipo 3, in misura minore nel tipo 2 e in pochi casi nel tipo 1; similarmente Maugars et al. [20]. in una classificazione artroscopica francese descrivono tre tipi di calcificazione simili a quelle di Gartner.

Il decorso

La tendinite calcifica di spalla è una patologia spesso auto-limitante che tende a guarire spontaneamente con progressiva diminuzione e scomparsa dei depositi calcici in un periodo variabile anche di alcuni anni.

Tuttavia sappiamo che il 38% delle calcificazioni non scompare spontaneamente nel tempo (12) ed in particolare le localizzazioni mediali ed anteriori hanno una prognosi negativa per ciò che attiene il riassorbimento spontaneo (13). Inoltre la persistenza nel tempo delle calcificazioni danneggia la biologia e la resistenza del tendine (13).

Il trattamento e il ruolo della Medicina Riabilitativa Interventistica

Ad oggi vi è consenso generale nel ritenere che il trattamento conservativo rappresenti la prima scelta terapeutica per questa patologia con impiego di FANS e analgesici associate a particolari forme di energie fisiche per controllare il dolore specie nella fase iperalgica quando l’esercizio terapeutico e la mobilizzazione articolare potrebbero incrementare la pressione intratendinea rendendo più acuto il dolore (21,24).  In questa fase trovano indicazioni l’uso di anestetici locali e cortisonici nello spazio sub-acromiale (14).

La Medicina Riabilitativa Interventistica può mettere oggi in campo due proposte terapeutiche che, inserite nel progetto riabilitativo individuale ed anche integrate tra loro, possono rappresentare una valida scelta terapeutica nella gestione delle forme acute dove vi è persistenza della crisi iperalgica e dove si è avuto un fallimento del trattamento conservativo sopradescritto.

La prima proposta è una procedura percutanea ambulatoriale mini-invasiva (BARBOTAGE) indicata nella gestione terapeutica della fase iperalgica e colliquativa della tendinopatia calcifica (15).

L’analisi della letteratura per sistematic review e studi di metanalisi appare evidenziare una vasta difformità di risultati prevalentemente legata alla mancanza di una tecnica uniforme e standardizzata (16).

Studi clinici descrivono questa tecnica con elevato profilo di sicurezza e con risultati soddisfacenti nella gestione della crisi iperalgica legata alla riduzione della pressione intratendinea indotta del needling (16).

Le modalità di esecuzione prevedono che previa acquisizione di consenso informato, il paziente viene posizionato sdraiato in decubito laterale o in posizione assisa; quindi si realizza una anestesia loco-regionale e endo-bursale eco-guidata con lidocaina 1%. Successivamente si procede all’infissione sotto controllo ecografico di 2 aghi da 18 G all’interno della calcificazione e ponendo bene attenzione a mettere gli stessi aghi in comunicazione tra loro.

La tecnica continua con una successione di lavaggi e aspirazioni con soluzione salina e lidocaina 1% nel contesto della calcificazione al fine di rimuovere dei residui calcici dal tendine. Terminata tale procedura si procede con un ‘infiltrazione dello spazio sub-acromiale con 40 mg di triamcinolone acetato (17).

Nei giorni a seguire viene raccomandato al paziente di proseguire il trattamento con percorso riabilitativo specifico con energie fisiche specifiche come le Onde d’Urto ed utilizzando analgesico al bisogno.

Le Onde d’Urto sono onde sonore generate da un litotritore (piezoelettrico, elettroidraulico, elettromagnetico) che si propagano tridimensionalmente nel tessuto irradiato e caratterizzate, da un punto di vista fisico, da un rapidissimo fronte di salita con brusco incremento di pressione (nel volgere di nanosecondi) fino a raggiungere valori di 120 MPa, cui segue una possibile fase di pressione negativa pari a -20MPa.

Quando un tessuto viene trattato con Onde d’Urto, si ha un effetto diretto dovuto al rapido fronte d’avanzamento dell’onda ed un fenomeno di cavitazione prodotto dai micro-getti sulle interfaccia tra tessuti a differenti impedenza acustica. Questi due differenti effetti fisici lavorano sinergicamente nel produrre effetti biologici tipici del trattamento con Onde d’Urto (23). Studi in vitro su cellule di endotelio venoso trattate con livelli bassi di densità di energia minore di 0,09 mJ/mm2 hanno dimostrato indurre l’incremento di VEGF e del suo recettore Flt-1 (Nishida at al 2004) con conseguente migrazione e proliferazione delle cellule endoteliali in situ (effetto neo-angiogenetico). Inoltre in letteratura sono riportati numerosi studi inerenti l’impiego delle onde d’urto nella tendinite calcifica di spalla e il conseguente effetto analgesico ed antinfiammatorio a lungo termine (1-4 mesi). Questi effetti sono principalmente correlati all’aumentata sintesi di ossido nitrico che svolgerebbe azione antinfiammatoria, di vasodilatazione e angiogenesi (Mariotto ad all. 2005) (18).

Gli effetti biologici sopra descritti indotti dal trattamento con Onde d’Urto a definiti livelli di densità di energia sul tessuto tendineo peri-calcico, unito all’effetto analgesico del trattamento stesso, sembrano adatti per un ragionevole sinergismo terapeutico delle Onde d’Urto con il trattamento, sempre eco-guidato, di lavaggio-aspirazione: tutto ciò visto con un attento occhio verso i moderni concetti della Medicina Riabilitativa Rigenerativa.

Bibliografia
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  5. Rathbun JB, Macnab I. The microvascular pattern of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Br. 1970;52:540-553
  6. Booth RE,Jr, Marvel JP., Jr., Differential diagnosis of shoulder pain. Orthop Cain North Am. 1975;6:353-379
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  11. Patte and Goutalier D: Calcifications. Rev Chir Orthop 74:277-278,1988.
  12. Uhthoff HK, Loehr JF. Calcyfing tendinitis. In: Rockwood CA, Matsen FA, ads. The shoulder. Philadelphia: Saunders;1998:989-1008.
  13. Ogon P, Suedkamp NP, Jaeger M, Izadpanah K, Koestler W, Maier D (2009) prognostic factors in nonoperative therapyy for chronic symptomatic calcific tendinitis of the shoulder. Arthritis Rheum 60(10):2978-2984.
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Pellegrino R.* e Saggini R.**
* Fisiatra, Cattedra di Medicina Fisica e Riabilitativa Universita’ G. D’ Annunzio
** Fisiatra, Professore Ordinario in Medicina Fisica e Riabilitativa 

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